目的 分析2020年云南省肿瘤登记地区宫颈癌发病和死亡情况及2012—2020年发病和死亡的变化趋势,为云南省开展宫颈癌防治工作提供依据。方法 收集整理2012—2020年云南省肿瘤登记地区宫颈癌的发病和死亡资料,统计分析2020年宫颈癌的粗发病率、粗死亡率、世界人口标化发病率(简称世标发病率)、世界人口标化死亡率(简称世标死亡率)等指标。2012—2020年宫颈癌的发病和死亡变化趋势使用年度变化百分比( Annual percent change,APC)进行评价,采用GM(1,1)模型对2021—2025年宫颈癌粗发病率和世标发病率进行预测。结果 2020年云南省肿瘤登记地区宫颈癌发病2 426例,居女性恶性肿瘤发病第5位,粗发病率和世标发病率分别为15.83/10万、11.16/10万;宫颈癌死亡例数831例,居女性恶性肿瘤死亡第6位,粗死亡率和世标死亡率分别为5.42/10万、3.52/10万。农村地区世标发病率(11.86/10万)高于城市地区世标发病率(9.11/10万),城市地区世标死亡率(3.63/10万)略高于农村地区世标死亡率(3.48/10万)。宫颈癌年龄别发病率在20岁后迅速上升,55~59岁年龄组达到发病高峰;宫颈癌年龄别死亡率在35岁后快速上升,75~79岁年龄组达到高峰。2012—2020年云南省肿瘤登记地区宫颈癌世标发病率随年度变化呈下降趋势(APC=-7.54%,95% CI:-13.19%~-1.53%),趋势变化存在统计学意义(P＜0.05)。GM(1,1)模型预测显示,2021—2025年云南省宫颈癌粗发病率和世标发病率将持续下降。结论 宫颈癌在云南省发病和死亡水平较低,但仍是云南省女性常见恶性肿瘤。云南省宫颈癌发病呈年轻化趋势,农村女性是防治的重点人群。

目的 分析云南省2020年食管癌发病和死亡情况及2012—2020年变化趋势,为云南省食管癌的防治策略提供数据依据。方法 收集云南省肿瘤登记地区2012—2020年食管癌发病与死亡数据进行分析,按性别、年龄别计算2020年云南省食管癌粗发病率、粗死亡率、中标发病率、中标死亡率、世标发病率、世标死亡率、0~74岁累积率等指标,并采用Joinpoint回归模型分析云南省2012—2020年食管癌年度发病率和死亡率变化趋势。结果 云南省2020年食管癌粗发病率5.84/10万,其中男性10.19/10万,女性1.28/10万,中标发病率3.85/10万,世标发病率3.88/10万,食管癌发病率在45岁之前处于较低水平,45岁后快速上升,75~79岁年龄组达到高峰。食管癌粗死亡率5.08/10万,其中男性9.02/10万,女性0.95/10万,中标死亡率3.31/10万,世标死亡率3.35/10万,食管癌死亡率在50岁之前处于较低水平,50岁之后死亡率迅速增长,75~79岁年龄组达到高峰。所有年龄段男性发病率与死亡率均高于女性。2012—2020年食管癌粗发病率(APC=8.14%,P＜0.05)、世标发病率(APC=7.65%,P＜0.05)、粗死亡率(APC=8.99%,P＜0.05)、世标死亡率(APC=9.20%,P＜0.05)均呈上升趋势。结论 云南省食管癌发病率和死亡率均呈上升趋势,男性发病率与死亡率均高于女性,年龄是影响食管癌发生发展的重要因素,应将男性和老年人作为云南省食管癌日常干预重点人群。

目的 分析2020年云南省肿瘤登记地区肺癌的发病和死亡情况及2012—2020年变化趋势,为云南省肺癌防控提供数据支持。方法 收集云南省肿瘤登记地区2012—2020年肺癌的报告病例,利用SAS 9.4软件计算发病率、死亡率等指标描述肺癌发病和死亡现状,使用JoinPoint 4.9.0.0软件计算年度变化百分比(Annual percentage change,APC)分析肺癌发病和死亡趋势。结果 2020年云南省肺癌粗发病率为46.68/10万(男性58.56/10万,女性34.21/10万),中标发病率30.83/10万,世标发病率30.61/10万;粗死亡率为33.88/10万(男性45.94/10万,女性21.21/10万),中标死亡率21.70/10万,世标死亡率21.61/10万。2020年云南省肺癌发病率和死亡率均随年龄的增长而升高,39岁之前均处于较低水平,40岁以后增长迅速。分别在75~79岁年龄组和80~84岁年龄组达到高峰。城市和农村地区肺癌粗发病率分别为47.21/10万、46.52/10万;粗死亡率分别为32.66/10万、34.27/10万。2012—2020年云南省肺癌粗发病率随年度呈上升趋势(APC=2.94%,95% CI=0.29%~5.67%,P＜0.05);女性肺癌粗发病率和世标发病率随年度呈上升趋势(粗率:APC=6.30%,95% CI=2.52%~10.21%,P＜0.05;世标率:APC=5.91%,95% CI=1.21%~10.82%,P＜0.05)。结论 2020年云南省肺癌发病率和死亡率在人群40岁以后大幅上升,肺癌发病和死亡水平整体男性高于女性,农村高于城市,同时女性肺癌发病水平呈逐年上升趋势。因此,应将农村地区40岁以上男性作为肺癌重点防控人群,同时关注女性的肺癌防控工作。

目的 分析云南省肿瘤登记地区2020年胃癌发病和死亡情况及2012—2020年其变化趋势,为云南省胃癌防治工作提供建议。方法 收集并整理2012—2020年云南省肿瘤登记地区胃癌发病和死亡数据,数据经过质控,2020年共纳入全省89个监测点。使用Excel 2016和SPSS 18.0软件计算2020年云南省胃癌粗发病率、粗死亡率、世标发病率、世标死亡率、截缩率、0~74累积率等指标;使用Joinpoint 4.8.0.1软件计算2012—2020年胃癌世标发病率和世标死亡率年度变化百分比(Annual percentage change,APC)及95% CI,并分析其变化趋势。结果 2020年云南省胃癌粗发病率和世标发病率分别为11.59/10万和7.60/10万,男性(14.90/10万和10.25/10万)均高于女性(8.10/10万和5.04/10万);2020年全省胃癌粗死亡率和世标死亡率分别为9.06/10万和5.82/10万,男性(11.51/10万和7.89/10万)均高于女性(6.48/10万和3.82/10万)。全省胃癌粗发病率和粗死亡率均随着年龄增长而上升,45岁以前处于较低水平,之后快速上升,80~84岁年龄组达顶峰(64.12/10万和72.67/10万)。2012—2020年全省胃癌世标发病率和世标死亡率的APC分别为-0.35%和0.22%,变化均无统计学意义(P＞0.05)。结论 2020年云南省胃癌世标发病率和世标死亡率男性均高于女性,2012—2020年世标发病率和世标死亡率变化趋势平缓,在云南省男性及45岁以上中老年人群是胃癌防控的重点人群。

目的 分析云南省肿瘤登记地区2020年肝癌的发病和死亡情况及2012—2020年其变化趋势,为云南省肝癌的预防控制提供参考依据。方法 收集云南省肿瘤登记地区2012—2020年纳入国家肿瘤登记年报的全部肝癌患者发病和死亡数据,使用Excel 2010和SAS 9.4统计软件分析2020年云南省肿瘤登记地区肝癌发病和死亡情况,使用Joinpoint 4.8.0.1软件分析2012—2020年云南省肿瘤登记地区肝癌世标发病率及世标死亡率的变化趋势。结果 2020年云南省肿瘤登记地区肝癌粗发病率为20.32/10万(男性29.41/10万,女性10.78/10万),城市地区粗发病率为19.45/10万,农村地区粗发病率为20.60/10万。2020年云南省肿瘤登记地区肝癌粗死亡率为20.54/10万(男性29.60/10万,女性11.02/10万),城市地区粗死亡率为17.70/10万,农村地区粗死亡率为21.44/10万。2020年云南省肿瘤登记地区肝癌发病率在34岁之前处于较低水平,35岁开始迅速增长,80~84岁年龄组达到高峰为81.37/10万,死亡率在34岁之前处于较低水平,35岁之后死亡率迅速增长,75~79岁年龄组达到高峰为92.14/10万。2012—2020年云南省肿瘤登记地区肝癌世标发病率呈上升趋势(APC=1.82%,95% CI:0.07%~3.61%,t=2.45,P＜0.05),世标死亡率呈上升趋势(APC=2.88%,95% CI:1.52%~4.26%,t=5.04,P＜0.05)。结论 2020年云南省肿瘤登记地区肝癌粗发病率和粗死亡率均为男性高于女性,农村地区高于城市地区。2021—2020年肝癌世标发病率和世标死亡率均呈上升趋势,应持续加强云南省肝癌防治工作,通过医防结合,加强肝癌早期筛查和诊断,完善肿瘤登记报告检测系统,加强健康教育,提高居民的整体健康意识和防癌知识。

目的 分析2020年云南省肿瘤登记地区前列腺癌发病与死亡情况及其2012—2020年变化趋势,为云南省开展前列腺癌防治工作提供建议。方法 收集并整理2012—2020年云南省肿瘤登记地区前列腺癌发病与死亡数据,使用Excel 2016和SPSS 18.0软件计算粗发病率、粗死亡率、世标发病率、世标死亡率、截缩率及累积率等指标,世标发病率和世标死亡率采用Segi′s世界人口构成计算;采用Joinpoint 4.8.0.1软件计算2012—2020年前列腺癌世标发病率和世标死亡率年度变化百分比(Annual percentage change,APC)及95% CI,分析其年度变化趋势。结果 2020年云南省肿瘤登记地区男性前列腺癌粗发病率和世标发病率分别为9.71/10万和6.21/10万,城市地区世标发病率(7.94/10万)高于农村地区(5.48/10万);2020年云南省肿瘤登记地区男性前列腺癌粗死亡率和世标死亡率分别为4.68/10万和2.87/10万,城市地区世标死亡率(3.68/10万)高于农村地区(2.53/10万)。2020年云南省男性前列腺癌发病率和死亡率均随着年龄增长而上升,在45岁之前均处于较低水平,55岁及以后快速上升。2012—2020年云南省男性前列腺癌世标发病率和世标死亡率年度变化趋势均无统计学意义(APC分别为1.79%和3.61%,P＞0.05),但农村男性世标发病率和世标死亡率均呈上升趋势(APC分别为4.45%和3.85%,P＜0.05)。结论 2020年云南省肿瘤登记地区城市男性前列腺癌世标发病率与世标死亡率均高于农村地区,2012—2020年世标发病率和世标死亡率变化趋势平缓,农村老年男性应引起更多关注与重视。

目的 探究circ_0008043调控肝癌细胞糖酵解的机制。方法 采用qPCR检测临床样本和肝癌细胞系中circ_0008043、miR-198和SLC2A1的表达,并用双荧光素酶报告实验验证circ_0008043与miR-198及miR-198与SLC2A1的靶向结合;通过向肝癌细胞系转染sh-circ_0008043/sh-NC、miR-198 inhibitor/miR-198 inhibitor-NC、miR-198 mimic/mimic NC或pcDNA3.1-SLC2A1/pcDNA3.1-NC检测circ_0008043、miR-198和SLC2A1对肝癌细胞糖酵解的影响;通过裸鼠移植瘤模型验证circ_0008043对肝癌肿瘤生长的影响。结果 circ_0008043在肝癌组织与细胞系中均高表达(P＜0.01),沉默circ_0008043可抑制肝癌细胞糖酵解;miR-198在肝癌组织与细胞系中表达降低(P＜0.001)且与circ_0008043表达呈负相关(r=-0.550,P＜0.001),沉默circ_0008043对糖酵解造成的抑制可通过抑制miR-198的表达被部分恢复;SLC2A1在肝癌组织与肝癌细胞系中表达水平高(P＜0.001),过表达SLC2A1可逆转由过表达miR-198对肝癌细胞糖酵解产生的抑制作用。裸鼠移植瘤实验表明,沉默circ_0008043可抑制肝癌肿瘤的生长(P＜0.001)。结论 circ_0008043通过miR-198/SLC2A1轴促进肝癌细胞糖酵解及肝癌的生长。

目的 探讨TRIM24在乳腺癌内分泌治疗耐药中的调控作用及作用机制。方法 通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析接受内分泌治疗的乳腺癌患者中TRIM24表达与预后的关系。使用他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)处理乳腺癌细胞MCF7或T47D后,应用qRT-PCR及Western blot法检测TRIM24的表达。在TAM敏感细胞MCF7/S0.5和耐药细胞MCF7/TAMR-1中敲除TRIM24后,CCK-8法检测细胞增殖情况。在MCF7细胞中敲除雌激素受体(Estrogen receptor,ER)或使用选择性孕酮受体(Progesterone receptor,PR)拮抗剂醋酸乌利司他(Ulipristal acetate,UPA)处理后,通过qRT-PCR及Western blot法检测TRIM24的表达情况。在MCF7中过表达PR后,Western blot法检测TRIM24的表达变化。过表达TRIM24后通过qRT-PCR及Western blot法检测人表皮生长因子受体2(Human epidermal growth factor receptor 2,HER2)的表达。结果 在接受内分泌治疗的乳腺癌患者中,TRIM24高表达患者的无复发生存期(Recurrence free survival,RFS)更短(P=0.027)。TAM处理能够诱导TRIM24表达升高(P＜0.001)。敲除TRIM24可以显著抑制耐药细胞MCF7/TAMR-1的增殖(P＜0.001),而对敏感细胞MCF7/S0.5没有影响。敲除ER或使用PR拮抗剂处理后能够上调TRIM24的表达(P＜0.01),而过表达PR后能够下调TRIM24的表达。TRIM24可以激活HER2表达(P＜0.05)。结论 PR负调控TRIM24在乳腺癌内分泌治疗耐药中发挥重要作用。

目的 探讨B细胞转位基因3(B cell translocation gene 3,BTg-3)对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移及蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β/β连环蛋白(Akt/GSK3β/β-catenin)信号通路的影响。方法 Western blot测定肝癌细胞BEL-7402、SMMC-7721和HepG2以及正常肝细胞LO2细胞中BTg-3蛋白表达水平。将HepG2细胞分为空白对照组(N组)、空载体组(V组)、BTg-3过表达组(BTg-3组)和BTg-3过表达+LICL组(BTg-3+LICL组),N组HepG2细胞不转染,V组HepG2细胞转染空载体pcDNA3.1,BTg-3组HepG2细胞转染过表达BTg-3载体pcDNA3.1-BTg-3,BTg-3过表达+LICL组转染过表达BTg-3载体pcDNA3.1-BTg-3同时给予10 nmol/LGSK-3β抑制剂氯化锂(LICL)处理。MTT法测定各组细胞增殖能力,细胞克隆形成实验测定各组细胞存活能力,Transwell小室实验测定各组细胞侵袭和迁移能力,Western blot测定各组细胞Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、p-GSK3β、β-catenin、细胞周期素D1(Cyclin D1)、神经型钙粘蛋白(N-cadherin)和上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平。结果 人肝癌细胞BEL-7402、SMMC-7721、HepG2中BTg-3蛋白表达水平均低于正常肝细胞LO2(P＜0.001)。与N组和V组比较,BTg-3组和BTg-3+LICL组HepG2细胞增殖能力和克隆形成率降低(P＜0.05),侵袭细胞数、迁移细胞数降低(P＜0.05),p-Akt、p-GSK3β、β-catenin、Cyclin D1、N-cadherin蛋白表达水平降低(P＜0.05),BTg-3、E-cadherin蛋白表达水平升高(P＜0.05);与BTg-3组比较,BTg-3+LICL组HepG2细胞增殖能力和克隆形成率升高(P＜0.05),侵袭细胞数、迁移细胞数升高(P＜0.05),p-Akt、p-GSK3β、β-catenin、Cyclin D1、N-cadherin蛋白表达水平升高(P＜0.05),BTg-3、E-cadherin蛋白表达水平降低(P＜0.05);N组和V组HepG2细胞各指标差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 BTg-3在肝癌细胞中低表达,过表达BTg-3可能通过Akt/GSK3β/β-catenin信号通路抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移。

肿瘤患者是营养不良的高危人群。摄入减少、吸收障碍、利用异常、消耗增加以及需求升高是导致肿瘤患者营养不良的主要原因。营养不良会导致抗肿瘤治疗耐受力降低、患者生活质量下降、生存时间缩短以及医疗费用增加等不良结局。因此,规范的肿瘤患者营养治疗应成为肿瘤综合治疗的重要内容并贯穿肿瘤患者生命全周期。本文就营养治疗的适应证、治疗时机与时程、治疗目标、五阶梯治疗方法、肿瘤患者的能量与蛋白质需求、肿瘤特异性营养配方特点以及营养治疗有效性评价等方面进行阐述,以期为临床肿瘤患者营养治疗提供指导。

肺癌是常见的癌症之一,虽然对肺癌的风险、发展、免疫控制和治疗选择的理解有了较大的提高,但由于人们对肺癌致病机制认知有限,致其靶向治疗策略尚显不足。近年来,RNA甲基化是表观遗传学领域的研究热点,调控RNA甲基化的相关蛋白已成为癌症治疗的重要靶点。目前已有研究报道了RNA甲基化与肺癌中癌基因表达、糖酵解和免疫应答等生物过程之间的关系,但尚无深入的研究和分析。本文将从RNA甲基化与肺癌的关系入手,在现有研究的基础上探讨RNA甲基化与肺癌发病机制之间的关联,并讨论其未来发展方向。