实用肿瘤学杂志 ›› 2013, Vol. 27 ›› Issue (1): 11-16.doi: 10.3969/j.issn.1002-3070.2013.01.003
姚志峰1, 2, 姚建新2, 徐国平1, 刘永彪1
YAO Zhifeng1, 2, YAO Jianxin2, XU Guoping1, LIU Yongbiao1
摘要: 目的探讨西妥昔单抗(Cetuximab, C225)对人肺腺癌A549细胞株的辐射增敏作用及其机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞株, 经不同浓度的C225作用后, 使用CCK-8法测定细胞增殖抑制率, 计算出C225的半数抑制浓度(IC50), 并将IC50的1/5作为后续实验的浓度。采用克隆形成方法观察C225对细胞辐射敏感性的影响, 按多靶单击模型拟合细胞存活曲线, 计算辐射增敏比(SER)。流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期情况。结果 C225均抑制了细胞的增殖, 并呈现明显的量-效关系, 其IC50为18.24μg/mL。与单独照射组相比, 加药照射组的SF2、D0、Dq均下降(P<0.05), SERD0为1.40。C225联合X线照射明显增强了辐射诱导的细胞凋亡(P<0.05)。C225使细胞阻滞于G0/G1期(P<0.05), 单独照射组G2/M期细胞比例增加(P<0.05), C225+照射组同时出现G0/G1、G2/M期细胞阻滞(P<0.05);与对照组相比, C225组、单独照射组以及C225+照射组S期细胞比例均下降(P<0.05)。结论 C225对A549细胞株具有辐射增敏作用, 其机制可能与C225抑制细胞的生长增殖和受照射后亚致死性损伤的修复, 增加细胞凋亡以及诱导细胞G0/G1期阻滞有关。
中图分类号: