实用肿瘤学杂志 ›› 2013, Vol. 27 ›› Issue (3): 242-245.doi: 10.3969/j.issn.1002-3070.2013.03.012
罗顺祥1,戈伟2,刘梓良1,李伟1,宋锐1,刘梁2,郑永法2
LUO Shunxiang1,GE Wei2,LIU Ziliang1,LI Wei1,SONG Rui1,LIU Liang2,ZHENG Yongfa2
摘要: 目的观察抗血管生成药物恩度联合放疗对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)的影响,并对其联合作用机制进行探讨。方法 建立Lewis肺癌移植瘤模型,将32只成瘤小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、Endostar组(ES组)、放射治疗组(RT组)及Endostar+放射治疗组(ES+RT组)。从治疗当天开始,测量肿瘤最长直径(a)及最短直径(b),绘制肿瘤生长曲线,用Western blot方法对各处理组肿瘤组织中HIF-1α及GLUT-1的表达情况进行检测。结果 (1)在对小鼠的肿瘤生长抑制情况方面,ES+RT组与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),ES+RT组和ES组之间差异有统计学意义(P<0.05);(2)以空白对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组GLTU-1蛋白的表达呈下降趋势,差异均具有统计学意义(P<0.05);ES+RT组下降最明显,分别与ES组、RT组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);(3)以空白对照组为参照,ES组、RT组、ES+RT组的HIF-1α蛋白表达量均下降明显,与空白对照组比较,RT组、ES+RT组差异具有统计学意义(P<0.05),RT组与ES+RT组之间的差异具有统计学意义(P<0.05);(4)HIF-1α与GLTU-1表达呈正相关(P<0.01)。结论 恩度联合放疗能够抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长,通过抑制HIF-1α和GLTU-1蛋白的表达,改善肿瘤组织内乏氧状况和酸性微环境,可能是放疗增敏作用的机制之一。
中图分类号: