目的 通过收集新疆医科大学附属肿瘤医院恶性肿瘤住院患者的诊疗及随访信息,分析恶性肿瘤癌种分布及构成、死亡及生存情况,为本地区恶性肿瘤的防治提供参考依据。方法 收集该院2010—2020年确诊恶性肿瘤患者的病例和死亡资料,通过随访收集患者生存情况。分析恶性肿瘤癌种分布、病理分期、死亡构成及其顺位变化,以及1年、3年、5年观察生存率。结果 2010—2020年医院共收治111 418例恶性肿瘤患者。住院患者中乳腺癌占比20.67%,其次为肺癌、甲状腺癌、宫颈癌和胃癌;恶性肿瘤死亡第一位的是肺癌(占26.70%),其次为胃癌、食管癌、肝癌、结直肠肛门癌。所有恶性肿瘤患者1年、3年、5年生存率分别为87.20%、65.80%、57.20%。Ⅰ、Ⅱ期恶性肿瘤患者的总生存率明显高于Ⅲ、Ⅳ期患者(P=0.003)。结论 乳腺癌、肺癌、甲状腺癌、宫颈癌、胃癌为新疆地区高发恶性肿瘤,其中甲状腺癌、乳腺癌、宫颈癌的5年生存率较高。应加强恶性肿瘤的早筛查、早诊断和早治疗,根据恶性肿瘤分布情况及时调整预防策略和资源配置,降低恶性肿瘤发病率和死亡率,提高新疆地区人民健康水平。

目的 探讨β-榄香烯对子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法 用不同浓度(0、50、100、150、200、250、300 μg/mL)β-榄香烯处理Ishikawa细胞,应用CCK-8法检测细胞存活率,计算β-榄香烯的半数抑制浓度IC₅₀,确定低、中、高药物处理浓度,并设置0 μg/mL β-榄香烯作为空白对照组,2 μg/mL顺铂阳性对照组。使用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,通过划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过Western blot检测Ishikawa细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平。结果 β-榄香烯呈浓度依赖性抑制Ishikawa细胞的增殖,其对Ishikawa细胞24 h和48 h的IC₅₀分别为168.9 μg/mL和157.1 μg/mL。β-榄香烯能够诱导Ishikawa细胞的凋亡,在经0、85、170、255 μg/mL β-榄香烯处理24 h后,细胞凋亡率分别为(9.41±0.52)%、(16.67±0.25)%、(21.27±0.30)%和(25.55±0.89)%,组间多重比较具有统计学差异(P＜0.001)。β-榄香烯还能够抑制Ishikawa细胞的迁移、侵袭能力,并且抑制作用随着浓度的升高而增强(P＜0.001)。此外,β-榄香烯可降低Ishikawa细胞PI3K、p-PI3K、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平(P＜0.05),p-PI3K和p-mTOR蛋白表达水平显示出明显的浓度依赖性,255 μg/mL β-榄香烯组与0 μg/mL β-榄香烯组相比,PI3K、p-PI3K、Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平明显降低(P＜0.001)。结论 β-榄香烯能够抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与β-榄香烯能够抑制Ishikawa细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。

目的 识别肝癌巨噬细胞的相关基因(Macrophage-related genes,MRGs),并构建肝癌预后风险预测模型。方法 从GEO数据库中下载肝癌scRNA-seq数据,识别在巨噬细胞中特异性表达的基因作为MRGs。对MRGs进行GO和KEGG功能富集分析。在TCGA数据库的TCGA-LIHC数据集中,利用多次随机抽样的单因素Cox回归、LASSO回归、多因素Cox回归分析,鉴定用于肝癌预后预测的MRGs,并构建肝癌预后预测模型。结果 利用GEO数据库的scRNA-seq进行聚类获得8个含巨噬细胞的主要细胞类型。肝癌免疫微环境中的巨噬细胞比例明显高于正常组织(P=0.016),且高表达SPP1、RNASE1和MMP9等基因。嘌呤代谢、柠檬酸循环、药物代谢-细胞色素P450等多条代谢相关通路在肝癌相关巨噬细胞中被激活。本研究从肝癌scRNA-seq中识别出777个MRGs(LogFC＞0.25,P＜0.05),它们主要参与肌动蛋白结合、调节免疫受体活性等过程。从169个预后相关基因(P＜0.05)中筛选出ATP1B3、ATP6V0B、HBEGF、KLF2、NR1H3、RAB10和SPP1共7个MRGs用于预后模型构建。在TCGA数据库肝癌队列中模型的1、3、5年生存结局AUC值分别为0.791、0.791和0.751,在验证集ICGC队列中为0.614、0.682和0.688,表现出良好的预测性能。在预后风险评分高的肝癌患者中,巨噬细胞M0、中性粒细胞和调节性T细胞的表达较高(P＜0.05),且免疫抑制和免疫激活共存。结论 肝癌MRGs可作为预测肝癌患者预后的潜在标志物,这些肝癌MRGs主要与肌动蛋白结合、免疫受体活性相关,并且与多种免疫细胞的浸润相关。

目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者血清miRNA-24(miR-24)和miRNA-509(miR-509)的表达及临床意义。方法 选取2019年1月—2020年10月就诊于四川省遂宁市中心医院的HCC患者94例(HCC组),另选择同期体检中心健康体检者90例(对照组),采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人肝癌细胞系及两组入组对象血清中miR-24、miR-509表达水平,探讨miR-24、miR-509水平与HCC临床病理特征及预后的相关性。结果 HCC组患者血清中miR-24表达量明显高于对照组(3.19±0.29vs. 0.66±0.20)(t=-68.601,P＜0.01),miR-509表达量明显低于对照组(0.74±0.27vs. 1.24±0.28)(t=12.331,P＜0.01)。血清中miR-24表达量与甲胎蛋白(AFP)水平、是否转移、TNM分期呈正相关(r=0.821、0.510、0.762,P＜0.01),与分化程度呈负相关(r=-0.771,P＜0.01)。血清中miR-509表达量同AFP水平、是否转移、TNM分期呈负相关(r=-0.820、-0.506、-0.766,P＜0.01),与分化程度呈负相关(r=-0.775,P＜0.01)。结论 HCC患者血清miR-24表达水平上调,而血清miR-509表达下调,同时二者均与HCC转移、恶性程度存在密切关联。临床检测患者血清中miR-24和miR-509水平有助于HCC的诊断及病情评估。

目的 比较尼妥珠单抗联合同步放化疗与贝伐珠单抗联合同步放化疗治疗局部晚期宫颈癌的近期疗效及不良反应。方法 收集2020年9月1日—2021年12月31日病理类型为鳞状细胞癌的100例局晚期宫颈癌患者,分为对照组(同步放化疗组)、尼妥组(尼妥珠单抗联合同步放化疗组)与贝伐组(贝伐珠单抗联合同步放化疗组)。比较三组患者的近期治疗总有效率、治疗前后肿瘤体积的变化、治疗前后血清鳞状细胞癌抗原(SCC)水平及治疗后不良反应。结果 尼妥组、贝伐组与对照组的近期治疗总有效率分别为90.3%、87.2%及60.0%,尼妥组和贝伐组治疗总有效率均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.001),尼妥组与贝伐组治疗总有效率无统计学差异(P＞0.05);尼妥组与贝伐组治疗后肿瘤体积缩小程度以及SCC降低的程度均高于对照组(P＜0.05),两组间无统计学差异(P＞0.05)。贝伐组高血压发生率为33.4%,明显高于对照组(10.0%)和尼妥组(12.9%)(P＜0.05),尼妥组与对照组高血压发生率无统计学差异(P＞0.05);三组除高血压外的不良反应发生率均无统计学差异(P＞0.05)。结论 尼妥珠单抗联合同步放化疗和贝伐珠单抗联合同步放化疗均可以提高局部晚期宫颈癌的近期疗效,有效缩小肿瘤体积和抑制肿瘤标志物表达,效果均优于单纯同步放化疗。尼妥珠单抗相较于贝伐珠单抗,不良反应更少,对于局部晚期宫颈癌患者来说,尼妥珠单联合同步放化疗安全性更为可靠。

目的 运用生物信息学技术方法,分析影响乳腺癌患者生存的关键基因,为乳腺癌预后评估及靶向治疗提供理论依据。方法 通过TCGA数据库筛选出乳腺癌样本与正常乳腺样本间的差异表达基因,进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组数据库(KEGG)富集分析。构建蛋白互作网络并筛选出关键基因。运用Kaplan-Meier法寻找可能作为乳腺癌潜在预后生物标志物的基因并进行验证,探究预后相关靶基因与分子分型及分期的相关性。运用Timer数据库分析预后相关靶基因与免疫细胞浸润相关性。结果 共筛选出差异表达基因1 285个,其中上调基因318个,下调基因967个(|log₂FC|≥1,P＜0.05)。差异表达基因主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、cAMP信号通路等。蛋白互作网络共筛选出10个关键基因(AURKB、CDC20、CCNA2、NCAPG、BUB1、TOP2A、BUB1B、CCNB1、CDK1、KIF11),其中CCNA2、NCAPG、BUB1在乳腺癌组织中表达水平高于正常组织,其高表达与患者总生存期的不良预后相关(P＜0.05),同时与乳腺癌分子分型及分期存在显著相关性。免疫浸润结果显示,CCNA2、NCAPG、BUB1的表达与B淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞、中性粒细胞、树突状细胞等免疫细胞的浸润存在显著相关性。结论 CCNA2、NCAPG、BUB1可能是乳腺癌发生发展过程中的关键基因,其高表达与乳腺癌患者预后不良有关,可作为乳腺癌预后的潜在生物标志物。

卵巢癌是女性生殖系统中常见的恶性肿瘤,其发病和调控机制极其复杂,至今尚不明确。脂肪酸代谢主要涵盖脂肪酸摄取、合成、氧化过程。既往研究表明,脂肪酸代谢在卵巢癌的发生发展中发挥独特的作用,因此本综述回顾了现有文献,深入探讨脂肪酸代谢与卵巢癌之间的相关性,旨在为卵巢癌的脂肪酸代谢机制和靶向治疗提供新的视角和思考。

甲状腺癌是一种惰性肿瘤,患者发生淋巴结转移(Lymph node metastasis,LNM)的比例较高,且转移后患者复发率高,临床预后较差。解决这一问题的关键在于寻找具有高特异性的无创生物标志物。外泌体通过传递遗传物质,在细胞通讯及表观遗传调控中扮演着至关重要的角色。甲状腺肿瘤细胞可以通过外泌体中的miRNA将遗传信息转移到肿瘤微环境中,将周围的微环境改变为一个适合肿瘤生长的环境,从而促进甲状腺肿瘤的增殖和迁移。本文将对近年外泌体miRNA在甲状腺癌转移的早期诊断中发挥的作用及其应用前景进行阐述,为探寻甲状腺癌生物标志物提供参考依据。

恶性肿瘤是威胁人类健康的常见疾病,其治疗也是加重社会经济负担的主要因素之一。恶性肿瘤患者的死亡率高,预后极差。因此,如何提高恶性肿瘤患者的生存率、改善预后至关重要。miRNA是一类小的非编码RNA,通过参与基因表达的转录后调控,在肿瘤细胞的增殖、分化、迁移和凋亡等过程中发挥重要作用。近年来,人们逐渐开始研究miR-192-5p在恶性肿瘤中的表达及作用,本文将对miR-192-5p在不同恶性肿瘤中作用机制的研究进展进行综述。

胶质瘤作为最常见的中枢神经系统肿瘤,经手术、放疗及化疗等综合方案治疗后,患者预后仍然欠佳。肿瘤的发生发展、侵袭和治疗抵抗等与肿瘤微环境中的免疫浸润细胞关系密切。巨噬细胞/小胶质细胞是胶质瘤微环境中主要的免疫浸润细胞,近年来对其研究取得了很大的进展,为胶质瘤的治疗提供了新的思路。本文对巨噬细胞/小胶质细胞在胶质瘤微环境中的研究进展进行综述。

目的 三阴性乳腺癌(Triple-negative breast cancer,TNBC)由于具有较高肿瘤突变负荷(TMB)和肿瘤浸润淋巴细胞,可受益于免疫治疗。尽管免疫治疗作为TNBC的重要治疗策略已取得突破,但最近的一些临床数据表明,很大一部分患者对免疫治疗表现出耐药,或对治疗有效果的患者出现进一步复发或进展。这些预后不良的主要原因是其复杂的内在或外在免疫逃逸机制,可能是由抗原呈递异常、免疫抑制性肿瘤微环境、与其他免疫检查点相互作用以及肿瘤细胞信号传导的异常激活引起的。然而目前对于TNBC免疫治疗耐药机制的研究尚不完善。本文将对免疫治疗所面临的挑战及TNBC对免疫治疗产生耐药性的潜在机制进行综述。

乳腺癌是一类具有高度异质性的恶性肿瘤。化疗是晚期乳腺癌或乳腺癌术后的重要治疗手段之一。然而继发性耐药的出现削弱了化疗效果,导致患者预后较差。近年来,越来越多的研究证明非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)可通过调控细胞增殖、肿瘤干细胞特性、上皮-间质转化等过程,促进乳腺癌化疗耐药。本文针对ncRNA介导乳腺癌化疗耐药相关机制的研究进行综述。