实用肿瘤学杂志 ›› 2006, Vol. 20 ›› Issue (06): 529-531.

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胃粘膜HP感染致癌机制的病理学探讨

徐黎明;袁秋雁;李薇   

  1. 浙江省宁波市镇海龙赛医院病理科,宁波,315200
  • 出版日期:2012-02-21 发布日期:2012-02-21

  • Online:2012-02-21 Published:2012-02-21

摘要: 目的 探讨胃上皮细胞增殖癌变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制.方法 应用特殊染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化对各组病变的Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达进行检测.结果 总体上看,Hp阳性组Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组;且Hp阳性组总体Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P<0.05);Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率随病变程度的加重而逐渐增加.结论 Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖、癌变.这种上皮细胞基因蛋白的改变可能是Hp感染致胃癌的机制之一.

关键词: Ki-67, p53, CerbB-2, C-MYC, 幽门螺杆菌, 癌变