目的 分析江苏省甲状腺癌2015年发病、死亡现状及2006—2015年发病、死亡变化趋势。方法 利用江苏省疾病预防控制中心收集并质控合格的35个肿瘤登记处的2015年登记资料,按城乡、性别、年龄组分层计算甲状腺癌的发病率和死亡率,并结合全省户籍人口数据,估算全省甲状腺癌的发病数和死亡数,以及相应发病(死亡)率、中国人口标化率(中标率)、世界人口标化率(世标率)、0~74岁累积发病(死亡)率、发病(死亡)顺位和构成等指标。汇总和整理2006—2015年江苏省肿瘤登记资料,利用Joinpoint软件分析甲状腺癌发病(死亡)中标率的平均年度变化百分比(AAPC)。结果 估计江苏省2015年新发甲状腺癌病例5 727例,占全部恶性肿瘤发病的2.46%,位居癌症发病谱的第9位。甲状腺癌发病率为7.52/10万,中标率为6.25/10万。估计全省因甲状腺癌死亡337例,占全部恶性肿瘤死亡的0.22%,位居癌症死亡谱的第22位。甲状腺癌死亡率为0.44/10万,中标率为0.24/10万。2006—2015年江苏省甲状腺癌发病呈明显上升趋势,发病中标率AAPC为17.44%(P＜0.05);10年间甲状腺癌死亡率变化不明显,死亡中标率AAPC为6.78%(P＞0.05)。结论 甲状腺癌已成为江苏省常见恶性肿瘤之一,发病水平呈逐年快速上升趋势,应加强对其危险因素的研究,有针对开展综合防治工作。

目的 估算江苏省子宫体癌2015年发病和死亡情况,分析其流行现状及2006—2015年发病和死亡变化趋势。方法 利用江苏省疾病预防控制中心收集并质控合格的35个肿瘤登记处的2015年资料抽取子宫体癌数据,计算子宫体癌分城乡、性别和年龄组的发病率和死亡率,并结合2015年全省户籍人口数据,估算全省子宫体癌的发病数和死亡数,计算相对应的发病(死亡)率、年龄别发病(死亡)率、中国人口标化率(中标率)、世界人口标化率(世标率)、0~74岁累积发病(死亡)率等指标,利用Joinpoint软件分析2006—2015年江苏省子宫体癌发病(死亡)中标率的平均年度变化百分比(AAPC)。标准人口采用2000年中国普查标准人口构成和Segi's世界标准人口构成。结果 2015年江苏省子宫体癌新发病例3 039例,占女性恶性肿瘤新发病例的3.04%,位居女性恶性肿瘤发病顺位第10位。子宫体癌发病率为8.06/10万,中标率为5.18/10万,世标率为5.00/10万。2015年江苏省子宫体癌死亡858例,占女性恶性肿瘤死亡数的1.51%,位居女性恶性肿瘤死亡顺位第14位。子宫体癌死亡率为2.28/10万,中标率为1.29/10万,世标率为1.25/10万。2006—2015年江苏省女性子宫体癌中标发病率呈上升趋势(AAPC=4.3%,P＜0.01),中标死亡率呈下降趋势(AAPC=-5.5%,P＜0.01)。结论 江苏省女性子宫体癌发病率呈上升趋势,应加强全民健康知识宣传,倡导健康生活方式,针对40岁以上妇女开展子宫体癌早诊早治等综合防控工作。

目的 了解云南省肿瘤登记地区2011—2015年宫颈癌的发病和死亡特征及时间趋势,为开展宫颈癌防治提供参考。方法 收集整理2011—2015年云南省肿瘤登记地区宫颈癌(ICD-10编码为C53)的发病死亡病例。分城乡统计宫颈癌的发病率、死亡率、标化发病率、标化死亡率、截缩率、累积率(0~74岁)、趋势变化年度百分比(Annual percentage change,APC)。结果 云南省肿瘤登记地区2011—2015年宫颈癌发病粗率为17.39/10万,中标率为16.41/10万,世标率为12.41/10万,累积率(0~74岁)为1.27%,截缩率为30.28/10万。农村地区发病率为22.54/10万,中标率22.01/10万,城市地区发病率为14.65/10万,中标率13.60/10万。云南省肿瘤登记地区2011—2015年宫颈癌死亡粗率为5.14/10万,中标率为4.68/10万,世标率为3.56/10万,累积率(0~74岁)为0.39%,截缩率为8.87/10万。农村地区死亡率为7.73/10万,中标率7.50/10万,城市地区死亡率为3.77/10万,中标率3.31/10万。年龄别发病率和死亡率均在0~24岁处于较低水平,25岁以后迅速升高。发病率和死亡率的APC分别为-1.4和5,中标发病率和死亡率的APC分别为-29.8和0.1,变化趋势差异均无统计学意义(P＞0.05)。结论 云南省2011—2015年肿瘤登记地区宫颈癌发病/死亡总体高于全国和西部地区水平,农村尤为明显,发病率和死亡率的年度变化无明显上升或下降趋势。应做好宫颈癌,尤其是农村地区的三级预防工作。

目的 掌握云南省2016年女性乳腺癌发病和死亡情况及2011—2016年变化趋势,为乳腺癌防控提供参考依据。方法 利用云南省2011—2016年的肿瘤登记数据和相关人口数,审核、评估数据,计算女性乳腺癌发病率、死亡率、标化率、0~74岁累积率、35~64岁截缩率等指标,采用Joinpoint 4.8计算年度变化百分比(Annual percentage change,APC),以综合分析女性乳腺癌发病和死亡趋势。结果 2016年云南省女性乳腺癌粗发病率为28.95/10万,占全部恶性肿瘤的14.60%,居女性恶性肿瘤第1位;粗死亡率为6.25/10万,占恶性肿瘤的6.48%,居女性恶性肿瘤死亡第5位。女性乳腺癌的粗发病率、中标率、世标率、累积率(0~74岁)、截缩率(35~64岁)农村地区均高于城市地区;女性乳腺癌的粗死亡率、中标率、世标率、截缩率(35~64岁)城市地区均高于农村地区。云南省2011—2016年女性乳腺癌中标发病率APC、中标死亡率APC,城市地区中标发病率APC、中标死亡率APC,农村地区中标发病率APC、中标死亡率APC均无统计学意义(P＞0.05)。结论 2016年云南省女性乳腺癌发病和死亡水平低于全国平均水平,发病农村高于城市,死亡城市高于农村。2011—2016年女性乳腺癌标化发病率、标化死亡率基本保持不变,针对女性乳腺癌发病死亡特点应进一步加强乳腺癌防治工作。

目的 通过检测miRNA-126和预测靶基因K-Ras及MMP-7在胃癌组织中的表达情况,探索miRNA-126在胃癌发生中的作用。为miRNA-126/K-Ras、MMP-7通路研究提供新的理论依据。方法 收集2015年3月—2015年12月内蒙古医科大学附属医院收治并确诊的胃癌患者的癌组织和正常组织,共50例。利用免疫组化染色技术检测K-Ras及MMP-7在胃癌组织和正常组织中的表达水平;利用real-time PCR技术检测miRNA-126在胃癌组织和正常组织中的表达水平。结果 K-Ras和MMP-7在胃癌组织中高表达;miRNA-126在胃癌组织中低表达;K-Ras和MMP-7在胃癌组织中的表达呈正相关,K-Ras及MMP-7分别表达阳性时,miRNA-126的表达量均偏低。结论K-Ras和MMP-7是胃癌的致癌因子,miRNA-126是胃癌的抑癌因子,K-Ras和MMP-7是miRNA-126的靶基因,且miRNA-126存在抑制K-Ras和MMP-7的作用,miRNA-126/K-Ras、MMP-7通路有望成为胃癌研究和治疗的新方向。

目的 本文利用二代测序(Next-generation sequencing,NGS)技术对上行型及下行型鼻咽癌基因突变特征进行分析,寻找两者间的差异,探讨高频突变基因与鼻咽癌侵袭及局部区域淋巴结转移的相关性。方法 收集2014年1月—2018年12月于贵州省人民医院确诊的鼻咽癌患者的肿瘤组织样本40例(上行型及下行型鼻咽癌各20例),进行DNA提取,采用Illumina测序平台对400个肿瘤相关基因进行捕获测序,检测突变情况,测序结果结合相关临床资料进行分析。结果 在40例鼻咽癌病理组织标本中,检测到ABCA13、CACNA1F、CELSR2、中心体蛋白170B(Centrosomal protein,CEP170B)基因在下行型鼻咽癌中突变高于上行型鼻咽癌;ABCC2、ALPK2、ASB15、ASRGL1、ATXN2L、BCL9L、C5orf42、CCDC88A、CEBPZ、CELSR3、CEP290、COL4A2、COL6A5、LGR5、LSR、SPEG基因在上行型鼻咽癌中突变高于下行型鼻咽癌。其中CEP170B在下行型鼻咽癌中突变率最高,其突变率为57%;上行型鼻咽癌组与下行型鼻咽癌组肿瘤突变负荷及肿瘤异质性差异均无统计学意义。结论 CEP170B基因在下行型鼻咽癌组高频率突变,因下行型鼻咽癌易发生淋巴结广泛多处转移,结果提示CEP170B基因可能与鼻咽癌发生局部区域淋巴结转移密切相关,可能成为鼻咽癌临床治疗的潜在靶点。

目的 建立预测甲状腺癌患者术后复发风险的列线图模型。方法 回顾性分析2015年7月—2017年12月因甲状腺癌于沈阳医学院附属中心医院普外科行手术治疗的患者临床资料,筛选甲状腺癌术后复发的独立危险因素,基于筛选结果建立列线图预测模型,并对模型的预测准确性进行内外部验证。结果 Logistic回归分析结果显示,肿瘤大小≥4 cm(OR=2.741,95% CI:1.259~5.966)、未分化癌(OR=4.974,95% CI:1.819~13.598)、腺体包膜浸润(OR=2.624,95% CI:1.093~6.300)、术前淋巴结转移(OR=2.628,95% CI:1.165~5.928)、Ⅲ期~Ⅳ期甲状腺癌(OR=2.984,95% CI:1.329~6.698)、单侧腺叶加峡部切除(OR=2.797,95% CI:1.1403~6.861)及未清扫淋巴结(OR=2.553,95% CI:1.269~5.134)是甲状腺癌术后复发的独立危险因素。基于以上独立危险因素建立列线图模型,模型验证显示,建模集和验证集的C-index分别为0.822和0.796;校正曲线均贴近于理想曲线,AUC分别为0.816(95% CI:0.788~0.856)和0.765(95% CI:0.731~0.802),说明该列线图模型具有良好的预测准确性。结论 甲状腺癌患者术后复发的危险因素较多,本文基于危险因素构建列线图模型具有良好的预测准确性,可为临床人员筛查高危人群和制定相关防治措施提供参考。

食管癌(Esophageal cancer,EC)是一种具有高度侵袭性且预后较差的恶性肿瘤,2018年全球食管癌发病率居第7位,死亡率居第6位。中国食管癌新发病例占全球新发病例的54.1%,死亡病例占全球死亡病例的56%。目前,食管癌的标准治疗方案包括手术、放疗和化疗,尽管使用了多学科疗法,食管癌患者的预后仍不理想,5年总生存率仅为30%~40%。免疫治疗作为新兴治疗手段,为多种恶性肿瘤提供了新的治疗思路,大大改善了恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌等肿瘤患者的预后。许多Ⅱ、Ⅲ期临床试验证实免疫治疗联合放化疗可以增强抗肿瘤作用。本文就目前免疫治疗在食管癌中的临床研究展开论述。

B7-H6是新近发现的免疫球蛋白超家族成员,是NK细胞表面活化性受体NKP30的膜结合配体。B7-H6较特异地表达于多种肿瘤组织,并且其表达水平与多种临床病理参数及预后显著相关。细胞表面B7-H6胞外域脱落后形成可溶性B7-H6,下调NKP30介导的NK细胞毒性及细胞因子的分泌。研究发现B7-H6通过蛋白酶抑制剂、Myc、异常的免疫应答、增殖和抗凋亡等调控机制促进恶性肿瘤的发生发展。目前对B7-H6基因的干预治疗是一种新型的肿瘤治疗策略,相关的免疫治疗正在探索中。总之,B7-H6已被证明是一种潜在的生物标志物和有价值的治疗靶点,可用于癌症的诊断、治疗和预后评估。

长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是序列长度大于200个核苷酸且不能编码蛋白质的RNA分子。近年来,越来越多的研究指出lncRNA与肿瘤的诊断、预防、治疗及预后有密切联系,在恶性肿瘤的临床应用中有重大价值。小核仁RNA宿主基因3(Small nucleolar RNA host gene-3,SNHG3)可以通过促进细胞增殖、侵袭以及调控上皮-间质转化(EMT)过程来发挥致癌作用,提示其可以作为生物标志物评估肿瘤的恶性程度。本文就近年来SNHG3与恶性肿瘤关系的研究进展做一综述,并探讨通过SNHG3治疗恶性肿瘤的现状和前景。

头颈部鳞癌(HNSCC)是世界上第六大常见的恶性肿瘤,每年发病超过55万,死亡超过30万人,吸烟和饮酒是其主要危险因素。HNSCC的治疗方案主要是基于TNM分期、以外科手术为主的综合疗法(放疗、化疗及生物治疗)。对于HNSCC的治疗,其5年生存率近年来一直没有改善,因此,需要新的治疗方法提高患者生存率,改善患者生活质量。当今研究热点是以免疫治疗为主的生物靶向治疗在HNSCC的广泛应用,本研究旨在探讨HNSCC相关生物标志物与免疫治疗预后的关系。

卵巢癌是最致命的妇科肿瘤,由于其发病潜伏期长,缺乏早期诊断手段,导致大多数患者初治时已是晚期。除了常规的手术化疗外,近年来,嵌合抗原受体修饰的T细胞(CAR-T)在肿瘤系统治疗的研究领域中受到相当大的关注。各种临床前实验和临床试验已证实了CAR-T细胞免疫疗法是卵巢癌的一种有前景的治疗方法,并显示出有别于其他实体瘤的优势,但是仍需要面对诸多挑战。在这篇综述中,我们将系统的讲述CAR-T细胞免疫疗法的最新研究进展,包括CAR-T细胞疗法的生物学理解、临床应用、所面对的挑战及可能改善治疗效果的策略。

非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌的80%~85%,是全世界发病率和致死率极高的恶性肿瘤。最初NSCLC对现有治疗的反应良好,但最终还是产生了耐药性。因此,有必要探索有效且新颖的治疗方法。随着对NSCLC研究的深入,发现Dickkopf家族蛋白(DKKs)的信号传导在NSCLC发展中扮演重要角色,DKKs是Wnt/β-catenin信号通路的重要调节因子,并与NSCLC细胞增殖、转移和侵袭密切相关。本文主要介绍了DKKs家族成员在NSCLC中的作用机制,讨论了DKKs在NSCLC治疗中的潜力,为进一步防治NSCLC提供了新思路。

盆腔侧方淋巴结(Lateral pelvic lymph node,LPLN)是低位直肠癌患者常见的局部转移部位,同时也是术后局部复发的主要部位,然而目前对于LPLN转移的治疗方案仍没有明确的定论。同时LPLN的转移应被看作是局部而不是全身,新辅助放化疗(Chemoradiotherapy,CRT)并不能替代手术清扫,侧方淋巴结清扫术(Lateral lymph node dissection,LLND)依然不可或缺。但由于LLND可能意味着更长的手术时间和更多的术后并发症,将其应用于所有低位直肠癌患者或许属于过度治疗,因此可受益患者的筛选显得尤为重要。LPLN的大小、短径缩小率、信号强度以及边缘特征均应加入筛选考量。

成纤维细胞生长因子受体(Fibroblast growth factor receptors,FGFRs)通过与配体-成纤维细胞生长因子(FGFs)结合调节细胞的生长、增殖和血管生成等。越来越多的研究表明FGFRs信号是恶性肿瘤的驱动因素,在肿瘤血管生成和癌细胞分裂增殖的过程中起重要作用。本文就FGFRs信号通路在生理、病理以及恶性肿瘤中的作用机制做一综述,为临床上开发靶向抑制FGFRs信号、完善肿瘤治疗方案提供依据。

头颈部鳞状细胞癌(Head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)是一种主要来源于上呼吸道、消化道的非角化上皮癌性增生的恶性肿瘤。癌症转移为HNSCC患者预后差及病死率高的常见原因,HNSCC转移机制近年来成为众多学者关注与研究的热点之一。HNSCC的转移常常为癌细胞经上皮间质转化(Epithelial to mesenchymal transition,EMT)过程获得侵袭和迁移能力,癌细胞生长出可降解基底膜及细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的伪足,共同促进HNSCC转移癌的产生;其中多种因素影响HNSCC癌症转移,如癌细胞所处的缺氧环境、癌细胞的糖酵解途径、部分肿瘤相关细胞及神经前体细胞表达发育下调9(Neural precursor cell expressed developmentally downregulated 9,NEDD9)的表达等均可促进HNSCC癌细胞EMT过程及伪足的产生,促使癌细胞离开原发部位转移到血管或淋巴管中。本文将对HNSCC这一转移机制及其影响因素做一系统性综述。

基因组不稳定是癌症的标志。XKlP2靶蛋白(Targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)在细胞有丝分裂过程中参与纺锤体的形成。TPX2 的异常表达可导致中心体异常扩增、纺锤体发生异常,进而影响染色体组的稳定性,细胞发生恶性转化。近年来研究证实,TPX2在多种恶性肿瘤中过表达,且与肿瘤发生发展及预后密切相关。抑制TPX2表达,可抑制肿瘤的增殖及侵袭。因此,TPX2有望成为肿瘤诊断和判断预后的重要标志物,以及肿瘤治疗的新方向。

长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是一类新的非编码RNA,参与多种疾病的生物学进程。lncRNA-HEIH(High expression in hepatocellular carcinoma,HEIH)通过不同机制调节肿瘤增殖、迁移、侵袭、凋亡以及耐药,其表达水平与肿瘤的临床病理特征相关,在肿瘤发生发展中起关键作用。本文简要介绍了lncRNA-HEIH的概念,对其在肝细胞肝癌、肺癌、乳腺癌、结直肠癌、子宫内膜癌等多种恶性肿瘤中的生物学功能和分子机制进行了系统的综述,探讨了lncRNA-HEIH成为潜在的生物标记物和新的肿瘤治疗靶点的前景。

晚期肺癌脑转移发生率高,预后差。近年来,随着肺癌总体治疗的发展,为晚期肺癌脑转移提供了更多的治疗手段和期待。目前的临床研究提示抗血管生成药物在肺癌脑转移的治疗中占有重要地位,从大分子的单克隆抗体,到泛靶点抗血管药物,再到小分子酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor,TKI),均显示出一定的疗效与良好的安全性,并与化疗、放疗以及表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)表现出良好的协同抗肿瘤作用。本文就抗血管生成药物治疗肺癌脑转移的研究新进展做一综述。