目的 了解云南省肿瘤登记地区2012—2016年甲状腺癌的发病和死亡特征及流行趋势,为开展甲状腺癌防治提供建议。方法 收集整理2012—2016年云南省肿瘤登记地区甲状腺癌的发病和死亡病例(ICD-10编码为C73)。分城乡统计甲状腺癌的发病率、死亡率、标化发病率、标化死亡率、截缩率(35~64岁)、累积率(0~74岁)、趋势变化年度变化百分比(Annual percentage change,APC)。结果 云南省肿瘤登记地区2012—2016年甲状腺癌发病粗率为8.74/10万,中标率为7.51/10万,世标率为6.59/10万,累积率为0.64%,截缩率为13.89/10万。甲状腺癌死亡粗率为0.68/10万,中标率为2.44/10万,世标率为2.39/10万,累积率为0.27%,截缩率为3.74/10万。年龄别发病率在0~20岁处于较低水平,20岁后随年龄增长迅速增加,50-岁年龄组达到高峰,55岁后逐渐下降。年龄别死亡率在0~40岁处于较低水平,40岁以后随年龄增长增加较快,分别在65-岁和85+岁年龄组达到2次高峰。2012—2016年,甲状腺癌的总发病率、女性发病率、农村地区发病率的粗率(APC分别为43.7%、42.3%、37.4%)及标化率(APC分别为42.4%、40.9%、36.5%)均呈上升趋势(P＜0.05)。结论 甲状腺癌已成为云南省常见恶性肿瘤之一,发病水平呈逐年快速上升趋势,应加强对其危险因素的研究,有针对开展综合防治工作。

目的 了解2013—2020年重庆市北碚区胃癌疾病负担变化趋势,预测2021—2023年胃癌死亡率,为开展胃癌防治工作提供建议。方法 2013—2020年重庆市北碚区胃癌死亡资料来源于“中国疾病预防控制系统人口死亡信息登记管理系统”,计算死亡率、标化死亡率、早逝生命损失年(YLL)、早逝生命损失年(YLL)率、平均减寿年数(AYLL)和期望寿命损失年数(YLEL)等指标,采用指数平滑的非季节性模型预测死亡率。率的标化采用2010年全国普查人口结构。率的比较采用卡方检验。率的趋势分析采用年度变化百分比(APC),并对APC进行t检验。结果 2013—2020年重庆市北碚区胃癌的死亡率和标化死亡率分别由2013年的15.26/10万和11.81/10万下降到2020年的10.66/10万和6.75/10万,APC分别为-6.29%和-8.79%,变化趋势有统计学意义(t值分别为-3.098和-4.690,P＜0.05)。胃癌死亡率随年龄的增加而上升,50岁以下年龄组最低(0.74/10万~2.13/10万),80岁以上年龄组最高(76.21/10万~169.81/10万)。YLL率、AYLL和YLEL分别由2013年的3.63‰、23.77年和0.25年下降到2020年的2.31‰、21.66年和0.16年,APC分别为-7.60%、-1.39%和-7.32%,变化趋势有统计学意义(t值分别为-3.211、-2.308和-4.930,P＜0.05)。指数平滑的简单非季节性模型为最优预测模型,预测2021—2023年胃癌死亡率均为10.66/10万。结论 北碚区胃癌死亡率呈下降趋势,胃癌早死造成的疾病负担较过去有所下降,但疾病负担仍较重,宜继续巩固胃癌的综合防控。

目的 探讨环状RNA(circRNA)MYO1C对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞自噬和肿瘤干细胞(Cancer stem cells,CSCs)分化的影响。方法 通过RT-qPCR检测正常肺上皮细胞和NSCLC A549细胞中circRNA MYO1C水平。将A549分为对照组、NC组和siMYO1C组,通过转染si-circRNA MYO1C质粒干扰circRNA MYO1C。用CCK-8法和Transwell实验检测细胞生长活力和迁移能力。通过Western blot检测CSCs分化标志蛋白(OCT4、SOX2和NANOG)以及自噬标志蛋白(P62和IC3II/LC3I)的表达水平。结果 相对正常肺上皮细胞,circRNA MYO1C在A549细胞中表达明显上调(0.99±0.06 vs. 4.87±0.88,P=0.002)。与NC组比较,siMYO1C组细胞中circRNA MYO1C水平、细胞活力、迁移、OCT4、SOX2、NANOG和IC3II/LC3I蛋白水平显著降低,而P62蛋白水平显著升高(P＜0.001)。结论 下调circRNA MYO1C能够抑制NSLCLC细胞的CSCs分化和自噬相关蛋白表达,并抑制肺癌细胞迁移。

目的 探讨泛素蛋白1(Ubiquilin 1,UBQLN1)在宫颈癌中的表达及与预后相关性。方法 应用免疫组织化学方法检测UBQLN1在117例宫颈癌组织和32例配对癌旁组织中的表达情况,并分析其与临床病理学特征、复发转移及生存期的关系。结果 UBQLN1在宫颈癌组织中的阳性表达率为88.89%(104/117),配对的癌旁组织中UBQLN1蛋白阳性表达率为56.25%(18/32);其表达与年龄、组织学分级有关(P＜0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,UBQLN1的高表达与宫颈癌患者短的总生存期(OS)和无病生存期(DFS)相关(P＜0.05)。结论 UBQLN1过表达与宫颈癌不良预后相关,UBQLN1可能在宫颈癌发生发展过程中起重要作用。

目的 比较基于IMRT的混合调强计划(H-IMRT)与基于VMAT的混合容积调强计划(H-VMAT)在左侧乳腺癌根治术后(胸壁+锁骨上+內乳区)放射治疗计划的剂量学参数,为复杂的乳腺癌术后放疗计划设计提供一定的参考。方法 选取我院2018年1月—2020年12月,20例左侧乳腺癌根治术后患者。所有患者胸壁、锁骨上淋巴结、内乳淋巴结均需要接受放射治疗,每个患者分别设计制作H-IMRT与H-VMAT两种放疗计划。CRT射野对胸廓方向进行2cm的多叶准直器(MLC)外放。靶区处方剂量50Gy,通过剂量计算比较靶区和危及器官的剂量参数。结果 H-IMRT计划靶区均匀性指数为(0.13±0.06),适形指数为(1.33±0.08)。H-VMAT计划靶区均匀性指数为(0.12±0.04),适形指数为(1.24±0.07)。H-VMAT计划中靶区均匀性指数和适形指数均高于H-IMRT计划(P＜0.05)。H-IMRT计划患肺V₅(48.99±2.91)%、V₂₀(24.5±1.1)%,H-VMAT计划患肺V₅(45.87±3.53)%、V₂₀(20.6±1.6)%,H-VMAT计划患肺V₅和V₂₀剂量均低于H-IMRT计划(P＜0.05)。H-IMRT计划心脏V₃₀(10.44±3.62)%、V₄₀(6.59±3.53)%,H-VMAT计划心脏V₃₀(5.87±1.53)%、V₄₀(4.9±2.8)%,H-VMAT计划心脏V₃₀和V₄₀均低于H-IMRT计划(P＜0.05)。H-IMRT计划心脏D_mean(7.43±1.78)Gy,H-VMAT计划心脏D_mean(9.7±0.7)Gy,H-VMAT计划略高于H-IMRT计划(P＜0.05)。结论 对于带有內乳淋巴结的乳腺癌术后放疗靶区,H-VMAT对比H-IMRT靶区适形度更好,危及器官受照剂量更低。

目的 探讨术前外周血系统性免疫炎症指数(Systemic immune-inflammation index,SII)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比值(Platelet to lymphocyte radio,PLR)与可切除胃癌患者预后的相关性及其临床意义。方法 回顾性分析2013年10月—2015年2月哈尔滨医科大学附属肿瘤医院收治的226例经手术治疗胃癌患者的临床病理资料。评估并比较SII、NLR、PLR在可切除胃癌患者中的预后价值。结果 胃癌组SII、NLR、PLR显著高于健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。多因素Cox回归分析结果显示SII高(HR=2.947,95% CI:1.345~6.454,P=0.007)、NLR高(HR=2.876,95% CI:1.445~5.724,P=0.003)、T分期越高(HR=5.885,95% CI:1.641~21.099,P=0.007)、有远处转移(HR=3.010,95% CI:1.472~6.154,P=0.003)是影响可切除胃癌患者预后的独立危险因素。SII预测可切除胃癌患者结局的ROC曲线下面积为0.840,灵敏度为86.6%,特异度为68.0%,高于NLR、PLR及CA199,且差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 SII对可切除胃癌患者生存结局的评估价值优于NLR和PLR。

目的 探讨立体定向放射治疗(Stereotactic radiotherapy,SRT)联合拉帕替尼治疗HER2阳性乳腺癌脑转移的疗效及预后。方法 回顾性分析91例HER2阳性乳腺癌脑转移患者接受拉帕替尼靶向治疗的同时接受全脑放疗或SRT的情况,其中42例患者接受SRT的同时进行拉帕替尼联合卡培他滨治疗(SRT组),另外49例患者采用全脑放疗同时进行拉帕替尼联合卡培他滨治疗(全脑放疗组)。评价其疗效和毒性,定期随访,并行多因素Cox回归分析其预后相关因素。结果 放疗结束后1月SRT组脑部病灶客观缓解率为92.86%(39/42),全脑放疗组客观缓解率为77.55%(38/49),SRT组优于全脑放疗组(χ²=4.070,P=0.044)。SRT组和全脑组12个月受照射肿瘤病灶无进展生存率分别为95.20%及83.10%, SRT组优于全脑放疗组(χ²=10.851,P=0.001)。 SRT组无颅内转移生存率与全脑放疗组无统计学差异(P＞0.05)。SRT组和全脑放疗组1年生存率分别为85.70%和69.40%,2年生存率分别为66.70%和55.10%,两组中位生存期分别为31.56个月和25.00个月,SRT组优于全脑放疗组(P=0.002)。多因素Cox回归分析结果表明无颅外转移(HR=0.527,95% CI:0.290~0.957,P=0.035),颅内病灶≤3个(HR=2.457,95% CI:1.223~4.933,P=0.012),放疗方式SRT(HR=1.746,95% CI:1.055~2.888,P=0.030)是HER2阳性乳腺癌脑转移放疗预后的独立保护因素。结论 SRT联合拉帕替尼在局部控制率以及生存率上优于全脑放疗联合拉帕替尼。颅内病灶个数少、无颅外转移灶和放疗方式是HER2阳性乳腺癌脑转移治疗的良好预后因素。

三阴性乳腺癌(Triple negative breast cancer,TNBC)约占乳腺癌总数的15%,缺乏明确的靶向治疗及内分泌治疗靶点,治疗手段相对单一,且复发较早,总生存率较差。早期TNBC的主要治疗方法是新辅助化疗和确定性手术,TNBC分子分型的提出使得TNBC个体化治疗进入精准治疗时代。基于TNBC各亚型特点进行精准医疗策略,可使患者获得临床获益,本文旨在对TNBC各亚型的精准医疗策略研究进展及精准医疗临床获益进行综述。

自然杀伤(Natural killer,NK)细胞是一类具有细胞毒性的固有免疫细胞,被认为是主要的抗肿瘤效应细胞,但是NK细胞的功能在肿瘤的进展过程中发生了巨大的变化。子宫内膜癌(Endometrial cancer,EC)是女性生殖系统中最常见的肿瘤之一,免疫逃逸机制是EC进展的基础。在子宫内膜癌微环境中,细胞毒性NK细胞向肿瘤部位的募集减少,表型改变,杀伤功能降低,从而促进肿瘤生长和肿瘤血管生成。如何避免极化的微环境损害NK细胞的毒性,并且抑制促进肿瘤生长的NK细胞,成为我们关注的重点。

金属硫蛋白(Metallothionein,MTs)是一种小蛋白,富含半胱氨酸。MTs在人体内主要分为四个亚型(MT1、MT2、MT3、MT4)。MTs的主要功能是清除自由基和参与重金属的解毒和稳态,同时具有抗氧化的特性。相关研究发现MTs可参与DNA的损伤修复,并且参与肿瘤的发生发展,与肿瘤细胞的耐药性相关。本文将对MTs在大肠癌中的研究进展做一综述。

鼻咽癌是中国南方地区发病率较高的恶性肿瘤,鼻咽癌的治疗目前以同步放化疗为主要治疗方式,早期鼻咽癌的预后较好,而晚期鼻咽癌的预后较差。免疫治疗作为一种治疗恶性肿瘤的新方法,在临床上应用越来越广泛,并在一些恶性肿瘤的治疗上取得较好效果,成为目前临床研究热点。本文对免疫治疗应用在鼻咽癌方面的研究进行综述,以发现存在的问题和新的研究方向。

肠道生态系统的改变会影响人类的健康,甚至引发结直肠癌。大量证据表明,在结直肠癌患者的肠道中普遍存在一种病理性微生物群失衡状态,失衡的微生物群衍生的代谢产物也会影响结直肠癌的发生发展。本文综述了由特定肠道微生物群代谢产物触发结直肠癌进程的方式,总结了肠道微生物群代谢产物对结直肠癌贡献的最新进展,并考虑代谢产物的积累效应以及多种代谢产物相结合的方式来预测和预防结直肠癌。

中国是胃癌高发国家,新发病例数约占全球的44%,而且胃癌中晚期患者比例大,生存率低,经济负担重。尽管晚期胃癌的化疗方案也在不断改进,但疗效仍然有限。靶向药物除曲妥珠单抗在HER2阳性的晚期胃癌患者中获得了疗效改善,其他的靶向药物在晚期胃癌患者中疗效欠佳。近年来,在胃癌领域掀起了免疫治疗研究热潮,也为胃癌的治疗带来曙光。本文回顾了晚期胃癌免疫治疗的研究进展,并阐述了目前胃癌免疫治疗所面临的困境以及未来探索方向。

免疫治疗改善了肝癌整体治疗策略,其特有的免疫异质特征和对免疫微环境的高度耐受使免疫治疗进入瓶颈阶段,因此对于可能受益于免疫检查点治疗的患者来说,划分肝癌分子分型是必要的。随着二代测序技术的进步,科学家根据浸润性免疫细胞丰度、免疫检查点表达水平、多组学数据、免疫抑制互斥机制及肿瘤微环境异质性等各个层面进行分子分型探索,不仅将肝癌特定生物学、分子和临床病理特征与肿瘤微环境关联,而且显示出与转录组分子分型的重叠之处,有利于未来肝癌的诊断、治疗方式选择和预测临床结局,推动精确的肝癌个体化免疫治疗。

肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是全球最常见和最致命的癌症之一。大多数中晚期患者接受药物为主的治疗,索拉非尼(Sorafenib)作为晚期肝细胞癌的独特靶向药物,在临床上得到了广泛应用。然而,索拉非尼靶向治疗不仅单药有效率低,且耐药性也是亟待解决的大问题。最近研究显示长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)与肝细胞癌的发生发展、侵袭转移、预后及耐药有着密不可分的联系,并且在耐药研究方面成为新兴热点。本文就lncRNA在肝细胞癌索拉菲尼耐药中的最新发现及调控耐药性的具体机制展开综述。

随着免疫时代的到来,免疫治疗为乳腺癌提供了新的治疗方法。应用免疫检查点抑制剂(ICI)治疗乳腺癌已经在临床实践中取得了重大进展。但是,这种治疗药物只对少数患者有效,并且可能会导致免疫相关不良事件的发生,因此,必须通过使用相关的生物标志物来优化患者的治疗选择。最近,有研究证实肿瘤突变负荷(TMB)是一种可以预测乳腺癌免疫治疗疗效的新兴生物标记物。本文就TMB在乳腺癌患者免疫治疗疗效中的预测价值与应用现状等方面进行综述。

食管鳞状细胞癌(Esophagus squamous cell carcinoma,ESCC)是我国食管癌的主要病理分型,它起病隐匿、转移速度快,且给予治疗时产生耐药的速度快,导致预后不理想。热休克蛋白90(Heat shock protein 90,HSP90)调控的众多下游蛋白参与细胞的增殖等过程,所以在恶性肿瘤的发生发展中常扮演重要角色。越来越多的研究证实HSP90在多种恶性肿瘤中高表达并可影响肿瘤耐药性。近年来,对HSP90在ESCC中相关作用的探索也收获了许多值得关注的成果,本文将对HSP90在ESCC中的表达及临床意义做一综述。

原发性肝癌在中国的发生率及死亡率多年以来一直稳居恶性肿瘤的前五位,且复发率高,预后不良。近些年,随着人们对基因表达与癌症发生发展相关研究的不断深入,探索范围已不仅仅局限于编码RNA的研究,许多非编码RNA在恶性肿瘤进展过程中的作用也逐步引起了研究者们的重视,其中RNA结合蛋白作为参与这些RNA调控的“交通枢纽”起到了至关重要的作用。本文将针对肝细胞癌相关的RNA结合蛋白研究进展进行阐述,旨在为今后的研究提供有价值的参考及思路。

恶性肿瘤已然成为影响人们健康的最主要原因,化疗是应用最广泛最有效的抗肿瘤治疗手段之一。然而,随着化疗药物的使用,肿瘤细胞会产生耐药性,成为影响化疗效果的主要原因。耐药的产生可能涉及众多机制,包括细胞周期调控异常、凋亡信号通路受阻、耐药基因的异常表达等。近年来的研究表明,细胞存活信号通路在肿瘤化疗耐药中有着重要作用。核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路的异常是恶性肿瘤耐药的主要机制之一。因此,NF-κB信号通路也可能成为克服恶性肿瘤耐药的有效靶点。本综述简要归纳NF-κB信号通路在恶性肿瘤化疗耐药中的作用和研究进展。