目的 分析辽宁省沈阳市城市地区乳腺癌筛查效果。方法 采用整群抽样的方法,收集2016年11月—2019年3月辽宁沈阳地区40~74岁参与乳腺癌筛查女性的筛查数据,符合要求的女性应用防癌风险评估问卷评估,评估出的高危人群进一步进行临床检查。结果 共57664名女性参与乳腺癌高危风险评估,评估出高危人群18885名,5664名女性参与乳腺癌临床检查,阳性(BI-RADS 4-5类)检出率为6.59%,50~59岁年龄段阳性检出率较高,差异有统计学意义(χ²=10.34,P=0.006),不均匀致密型和致密型乳腺中阳性检出率显著高于脂肪型和纤维腺体型(χ²=22.05,P＜0.001)。各年龄段女性乳腺X线技术阳性检出率均高于超声,实质类型中,除外脂肪型,乳腺X线技术阳性检出率均高于超声,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 50~59岁女性是乳腺癌防控的重点人群,超声在致密型乳腺中阳性病例的检出优势不明显。

目的 观察结肠癌组织中NADPH氧化酶-4(NOX4)的表达情况,并探讨其与结肠癌预后的关系。方法 选择我院2015年1月—12月期间就诊的80例结肠癌患者石蜡标本,进行免疫组化染色,在癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库中获取结肠癌COAD数据集,观察NOX4在结肠癌组织中的表达情况以及对预后的判断价值。应用生物信息学方法,分析与NOX4相关的基因和信号通路。构建预测结肠癌患者预后的列线图,应用C指数评价列线图的预测效能。根据预后风险评分将患者分为高风险组和低风险组,应用Kaplan-Meier法比较两组患者预后情况。结果 NOX4在结肠癌组织中的表达显著高于正常肠粘膜组织,表达水平随着分期的升高而增加;NOX4高表达的患者的预后较低表达患者的预后更差(P＜0.05);基因富集分析结果显示NOX4可能参与JAK-STAT、MAPK、TGFβ和WNT等肿瘤相关信号通路的调控,白介素-1和白介素-6的产生以及分泌;Cox多因素回归分析结果提示年龄、N分期、M分期、术后化疗以及NOX4的表达是影响结肠癌患者总生存期(OS)的独立危险因素;应用这些因素建立预测结肠癌患者OS的列线图,C指数分别为0.735(内部验证)和0.727(外部验证);校正曲线表明该列线图具有较好的预测效能。结论 NOX4在结肠癌组织中的表达显著升高,是影响结肠癌患者预后的独立危险因素;构建的基于NOX4的预后模型具有较好的预测效能。

目的 验证长链非编码RNA SOX2OT(Long noncoding RNA SOX2OT,SOX2OT)增强大肠癌HCT-116细胞多药耐药(Multidrug resistance,MDR),并从SOX2OT/miR-34a/SOX2信号通路探讨其可能的有效机制。方法 双荧光素酶报告基因验证SOX2OT与miR-34a、miR-34a与SOX2的靶向结合;HCT-116细胞瞬时转染SOX2OT质粒、miR-34a mimic,RT-qPCR验证转染效率;RT-qPCR检测SOX2OT、miR-34a和SOX2表达水平并进行相关性分析;CCK-8检测细胞增殖,评估SOX2OT、miR-34a对HCT-116细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)、长春新碱(VCR)、顺铂(CDDP)、紫杉醇(TAXOL)化疗敏感性的影响。结果 SOX2OT与miR-34a、miR-34a与SOX2之间存在靶向关系;SOX2OT抑制miR-34a(P＜0.05),上调SOX2(P＜0.01);miR-34下调SOX2OT(P＜0.01)和SOX2(P＜0.01);转染SOX2OT质粒后HCT-116细胞的5-FU、VCR、CDDP、TAXOL的IC₅₀值均升高(P＜0.01);HCT-116细胞共转染SOX2OT、miR-34a mimic时对四种化疗药物的IC₅₀值与转染SOX2OT组相比均明显降低(P＜0.01),其中5-FU、CDDP的IC₅₀值与对照组相比无统计学差异(P＞0.05)。结论 SOX2OT海绵吸附miR-34a促进SOX2的表达致使HCT-116细胞多药耐药。

目的 研究SKA1在肾细胞癌中的表达情况,探讨其表达对肾细胞癌细胞增殖凋亡的影响及其分子机制。方法 从癌症基因组图谱(TCGA)数据库收集肾细胞癌数据集,分析SKA1在肾细胞癌组织和正常肾组织中的表达差异及其与临床病理特征的关系和对预后的影响。收集2016年1月—2018年9月在新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的72例肾透明细胞癌患者切除的肿瘤组织及癌旁组织,利用实时荧光定量PCR法检测SKA1的表达水平。体外培养的人肾细胞癌细胞系786-O和ACHN分别用shSKA1干扰慢病毒和对照病毒载体感染。CCK-8法检测细胞增殖活性;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;Annexin V-FITC检测细胞凋亡率。运用IPA@在线生物信息学软件,对基因表达谱芯片检测的差异基因进行信号传导通路及生物学功能分析。Western blot法检测各组细胞TNF-α、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9、p-Akt、p-mTOR蛋白水平变化。结果 在各病理亚型肾细胞癌组织中SKA1的表达水平明显高于正常肾组织(P＜0.01),与肾透明细胞癌和肾乳头状细胞癌患者的T、N、M(TNM)及AJCC分期有关(P＜0.01)。SKA1高表达患者总生存期明显短于低表达患者(P＜0.001)。组织样本研究结果证实,SKA1在肾透明细胞癌组织中表达水平高于癌旁组织,与TCGA数据库分析结果一致。与对照组相比,感染shSKA1慢病毒的肾细胞癌细胞增殖能力明显下降,凋亡细胞比例增加(P＜0.01)。IPA@分析发现,生物功能富集排名第一的是细胞生长与增殖,TNF被强烈激活,PI3K/Akt/mTOR通路信号分子被显著抑制。Western blot实验结果证实,SKA1干扰组中TNF-α、Caspase 3和Caspase 9表达水平显著上升,而与细胞增殖相关的通路信号分子Akt和mTOR的磷酸化表达水平显著下调,与富集分析结果相一致。结论 SKA1是肾细胞癌预后不良因素。降低肾细胞癌中SKA1表达能减弱肾细胞癌细胞增殖,同时促进凋亡,其机制可能与TNF-α激活和PI3K/Akt/mTOR通路分子磷酸化水平抑制有关。

目的 合成靶向突变表皮生长因子受体(EGFR)的特异性探针^99mTc-HYNIC-MPG,并用于实时、在体判定非小细胞肺癌EGFR突变情况。方法 一步法合成^99mTc-HYNIC-MPG,分为人非小细胞肺癌PC9(实验组,19外显子缺失)、人非小细胞肺癌细胞系H358(对照组,EGFR野生型)、人非小细胞肺癌H520(对照组,EGFR阴性)和人非小细胞肺癌H1975(对照组,T790M/L858R二次突变)。四种细胞系行^99mTc-HYNIC-MPG探针的细胞摄取、释放及阻断实验。四种不同的细胞系构建荷瘤裸鼠动物模型,于1、2、4和6h行单光子发射计算机断层显像(SPECT)成像和生物体内分布。使用PD153035(100mg/kg)验证能否阻断PC9细胞系荷瘤鼠模型对探针的摄取。结果 ^99mTc-HYNIC-MPG探针的标记率高达98%。PC9细胞系对^99mTc-HYNIC-MPG摄取率最高,可达到(23.79±0.63)%。PD153035(100μmol/L)能够阻断摄取,摄取率降低为(1.90±0.06)%。生物体内分布实验表明PC9细胞系于2h达到高峰(7.20±0.27)%ID/g,而H358、H520和H1975三种细胞系肿瘤摄取明显低。SPECT成像结果也表明PC9细胞系荷瘤鼠模型的肿瘤对^99mTc-HYNIC-MPG的摄取高。结论 ^99mTc-HYNIC-MPG探针特异性、靶向性强,能够与19外显子缺失的EGFR突变特异性结合,有望真正实现肺癌在体分子分型。

目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)BLACAT1在结直肠癌细胞发生发展过程的作用机制。方法 starBase分析TCGA数据库中lncRNA BLACAT1分别在结直肠癌组织和癌旁组织中的表达水平,采用qPCR分别检测10例结直肠癌患者癌组织和癌旁组织中lncRNA BLACAT1的表达水平;检测结直肠癌细胞系SW620、SW480、HT-29、LoVo、HCT116和正常结直肠上皮细胞FHC中lncRNA BLACAT1的mRNA表达水平,筛选lncRNA BLACAT1高表达细胞系;敲低lncRNA BLACAT1验证对高表达细胞系增殖、迁移和侵袭的影响;starBase在线预测与lncRNA BLACAT1靶向作用的基因,qPCR和Western blot实验验证结果;starBase分析lncRNA BLACAT1与作用基因相关性,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA BLACAT1的靶基因;检测lncRNA BLACAT1作用靶基因对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。结果 TCGA数据库分析和结直肠癌患者检测结果均表明癌组织中lncRNA BLACAT1表达明显高于癌旁组织(P＜0.001);结直肠癌细胞系SW620中lncRNA BLACAT1的mRNA表达水平最高(P＜0.001);敲低lncRNA BLACAT1能够抑制SW620细胞的增殖(P＜0.001)、迁移(P＜0.001)和侵袭能力(P＜0.001);qPCR和Western blot实验及数据库分析结果表明lncRNA BLACAT1与LEMD1的表达存在正相关关系(r=0.778,P＜0.001),双荧光素酶报告基因实验证明LEMD1是lncRNA BLACAT1的靶基因;lncRNA BLACAT1上调LEMD1的表达,促进SW620细胞的增殖(P＜0.001)、迁移(P＜0.001)和侵袭(P＜0.001)。结论 lncRNA BLACAT1靶向LEMD1促进结直肠癌细胞SW620的增殖和转移。

目的 探讨长链非编码RNA-SChLAP1过表达对结直肠癌(CRC)预后的影响。方法 选取符合严格随访标准的156例CRC患者和 43例癌旁结直肠组织进行qRT-PCR检测,评估SChLAP1表达与CRC临床病理特征和总生存期(OS)、无病生存期(DFS)的关系,以及影响CRC患者OS和DFS的风险因素。结果 CRC中SChLAP1水平明显高于癌旁结直肠组织,差异有统计学意义(P＜ 0.01)。SChLAP1高表达与CRC的分化和分期有关,也与DFS和OS有关(P＜ 0.01)。Cox比例风险回归模型发现SChLAP1表达是CRC患者OS和DFS下降的独立风险因素。结论 SChLAP1在CRC进展中起着重要作用,SChLAP1 可能作为独立的生物标志物用于CRC的预后评估。

目的 探讨Copine-8(CPNE8)在胃癌组织中的表达与患者临床病理特征及预后的相关性。方法 收集2011年3月—2014年3月于仙桃职业学院附属医院行胃癌根治术并经过病理证实的胃癌组织标本144例,采用免疫组织化学分析CPNE8在胃癌及其配对的癌旁组织中的表达情况,并分析其与胃癌临床病理参数及预后的关系。结果 免疫组织化学结果表明,CPNE8阳性表达率在胃癌组织中较癌旁组织中明显升高(63.9% vs. 26.4%,χ²=36.450,P＜0.001);CPNE8的表达与胃癌患者的TNM分期及有无淋巴结转移密切相关(χ²=5.993,P=0.014;χ²=6.703,P=0.009)。Kaplan-Meier生存分析发现,CPNE8高表达患者总生存时间(OS)和无病生存时间(DFS)均明显短于CPNE8低表达患者(χ²=23.130,P＜0.001;χ²=21.570,P＜0.001)。TNM分期(HR=1.297,95% CI:1.018~1.652,P=0.036)、淋巴结转移(HR=1.340,95% CI:1.027~1.749,P=0.031)和CPNE8蛋白表达(HR=1.531,95% CI:1.208~1.940,P＜0.001)是影响胃癌患者OS的独立危险因素;TNM分期(HR=1.280,95% CI:1.028~1.593,P=0.027)和CPNE8蛋白表达(HR=6.010,95% CI:1.355~26.661,P=0.018)是影响胃癌患者DFS的独立危险因素。结论 CPNE8在胃癌组织中显著表达上调,并与患者恶性病理特征密切相关,CPNE8可成为胃癌患者预后评估的标志物之一。

目的 为了提高对超声引导下经皮微波消融术治疗甲状腺乳头状癌术后颈部淋巴结转移癌的认识,并评价其疗效性和安全性。方法 选择84例甲状腺乳头状癌术后复发的患者,接受微波消融治疗后,通过超声造影增强检查,评估消融区内的肿瘤活性,在1、3、6个月以及12个月对患者进行肿瘤大小、体积和血清甲状腺球蛋白的测量临床评估。结果 103个颈部淋巴结转移癌全部成功接受了微波消融治疗,治疗后超声造影增强检查未检测到不完全消融,在最后一次随访中,平均最大直径从10.5±5.7mm减小到0.8±1.5mm(P＜0.05),平均体积从285.9±245.7mm³减小到4.0±8.0mm³(P＜0.05)。治疗后既未检测到已治疗的肿瘤发生进展,也没有新增可疑的淋巴结。结论 超声引导下经皮微波消融术可能成为某些不适合或拒绝进行手术治疗的甲状腺乳头状癌术后淋巴结转移患者的替代疗法,这种手术安全有效,并发症发生率低。

目的 对比分析鼻咽癌同步推量同步放化疗与常规分割后缩野同步放化疗的疗效及毒性反应。方法 回顾性分析自2007年1月—2008年12月于我院接受同步放化疗后的90例鼻咽癌患者,其中同步推量组45例,常规分割后缩野组45例。对比分析两组患者的5年总生存率(Overall survival,OS)、无进展生存率(Progression free survival,PFS)、无局部区域复发生存率(Loco-regional recurrence-free survival,LRFS)以及毒性反应。结果 同步推量组5年OS、PFS、LRFS分别为84.4%、75.6%、88.9%,常规分割后缩野组5年OS、PFS、LRFS分别为82.2%、71.1%、86.7%,两组OS、PFS、LRFS差异无统计学意义。常规分割后缩野组脑干、脊髓、腮腺放疗反应要轻于同步推量组。结论 在调强放疗时代,应用同步推量同步放化疗和常规分割后缩野同步放化疗两种方式在预后方面无统计学差异,而常规分割后缩野组放疗毒性较轻。

前列腺癌已成为威胁老年男性健康的全球性“杀手”,其发生发展机制以及治疗方法是当前的研究重点。近年来,基因转录或转录后调控机制被证明在前列腺癌进展中发挥关键的作用,其中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)扮演着重要的角色。lncRNA SNHGs与前列腺癌关系密切,其不仅影响肿瘤生物学特性,在前列腺癌细胞凋亡、自噬、侵袭、细胞增殖等方面发挥至关重要的作用,而且与肿瘤预后相关。其作用机制与ceRNA学说、Wnt/β-catenin、PI3K/AKT/mTOR等信号通路有关。本文就lncRNA SNHGs在前列腺癌发生发展中的作用做一综述,希望能为前列腺癌的诊治提供新思路。

长链非编码RNAs(Long noncoding RNAs,lncRNAs)是一类长度在200~100000bp的非编码RNAs,蛋白编码能力缺乏或有限。近几年的研究表明,lncRNAs可通过竞争内源性RNAs(Competing endogenous RNAs,ceRNAs)的机制参与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡,在肿瘤的发生发展中发挥重要的调控作用。而肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,严重威胁人类健康和生命安全。因此本文就lncRNAs形成的ceRNAs网络调控机制在肺癌方面的研究进行简要综述,为肺癌的诊断及治疗提供依据。

Krüpple样转录因子4(KLF4)作为锌指转录因子家族的成员之一,对结肠癌的发生发展、转移、耐药等方面均有调节作用。KLF4通过上皮间充质转化(EMT)、肿瘤干细胞(CSCs)以及多个信号通路等机制在结肠癌中发挥抑癌或者促癌作用。本文就KLF4与结肠癌发生机制的最新研究进行综述,对于结肠癌治疗靶点的鉴定和分子机制的阐明具有重要意义。

癌症是中国及世界范围内的主要死亡原因之一,其病因一直未完全清楚,但其防治一直是热点领域。虽然各种癌症疗法可以改善癌症患者的生活质量和生存期,但是一旦癌症发生转移,患者很难治愈。因而,癌症的预防显得尤为重要。已有大量研究表明,水果、蔬菜和谷物中的植物化学物对多种癌症有预防作用。因此,本文将对天然存在的主要植物化学物在癌症化学预防中的作用及可能的机制进行综述。

胃癌一直以来都严重威胁着人类的健康生活。近年来已经对胃癌的影响因素进行了大量研究,且已经证实了幽门螺杆菌感染、抽烟、饮酒等因素在胃癌的发生发展过程中起着非常重要的作用,但影响胃癌发展形成的因素是多方面的。随着医疗技术的发展,我们对胃癌的认识不能仅局限于几个单方面因素。因此,本文介绍了胃癌的流行病学,同时回顾了过去研究中的新发现。

随着深度学习算法的不断开发,人工智能在内镜辅助诊断中的应用也备受关注。上消化道肿瘤因其早期不易被发现的特点成为内镜医师镜下诊断的难题,而计算机辅助诊断等新技术有望实现对上消化道早期恶性病变及其相关危险因素的识别及诊断。本文阐述了目前人工智能在内镜诊断上消化道早癌领域的应用情况和发展前景。

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)是原发于骨髓的恶性克隆性浆细胞疾病,主要表现为单克隆免疫球蛋白增殖异常,老年人群多发。MM的治疗新药层出不穷,但仍是不可治愈的疾病。因此,采取新的治疗方案对改善MM病人的预后显得尤为重要。近些年,关于二甲双胍的抗肿瘤作用成为热点,在各种基础研究中,二甲双胍已显示出显著的抗癌活性,并能增强其他药物的抗肿瘤作用。根据二甲双胍抗肿瘤机制及MM的发病机制,本文就二甲双胍可能通过LKB1-AMPK-Akt/mTOR通路、IGF受体途径、IL-6信号通路发挥抗MM作用,及二甲双胍与硼替佐米、马法兰、地塞米松等药物联合使用可能增强其治疗效果做一综述,为MM的治疗提供新思路。

N6-甲基腺苷(m6A)修饰作为表观遗传学研究的一部分,是最常见的RNA修饰之一,近年来受到越来越多的关注。m6A甲基化修饰由甲基转移酶、去甲基化酶及阅读蛋白共同动态调节。大量研究表明,m6A甲基化修饰可以通过调节与癌症相关的生物学功能来影响癌症的发生发展。本文简要介绍了m6A甲基化修饰,并对m6A甲基化修饰在不同肿瘤中的作用进行综述。